Bệnh nhân ung thư chết vì hoá, xạ trị thì không bị lên án và không ai nhắc đến. Nhưng những bệnh nhân đã chữa trị bằng hoá, xạ trị đến giai đoạn cuối, bị bệnh viện trả về, chuyển qua điều trị bằng dược thảo, các phương pháp tự nhiên của dân gian lỡ may không qua khỏi sẽ bị lên án gắt gao. PHƯƠNG PHÁP “CẮT, ĐẦU ĐỘC, ĐỐT” TRONG ĐIỀU TRỊ UNG THƯ ĐÃ THẤT BẠI TRONG NHIỀU THẬP KỶ Bác sĩ Azra Raza, MD: “Phương pháp điều trị ung thư tiêu chuẩn là cắt, đầu độc, đốt — phẫu thuật, hóa trị và xạ trị. Phương pháp này hầu như không thay đổi trong nhiều thập kỷ mặc dù đã tiêu tốn hàng tỷ đô la.” Trong hơn 60 năm, bộ ba độc hại này đã là phương pháp mặc định — nhưng kết quả đối với hầu hết các khối u rắn vẫn rất thảm khốc. Những số liệu thống kê mà họ không muốn bạn thấy: • Nghiên cứu mang tính bước ngoặt năm 2004 của Morgan và cộng sự (Clinical Oncology): Hóa trị gây độc tế bào CHỈ đóng góp vào 2,3% tỷ lệ sống sót 5 năm ở bệnh nhân ung thư ác tính ở người lớn (Úc) và 2,1% ở Mỹ. • Các phân tích cho thấy tỷ lệ thất bại khoảng 90% đối với các liệu pháp điều trị khối u rắn trong hơn sáu thập kỷ. • Hóa trị giai đoạn cuối đời đối với các khối u rắn giai đoạn cuối thường không mang lại lợi ích sống sót đáng kể nào trong khi lại phá hủy chất lượng cuộc sống. ( Nguồn đính kèm) Bệnh nhân phải chịu đựng những tác dụng phụ khủng khiếp — rụng tóc, tổn thương nội tạng, suy giảm miễn dịch, ung thư thứ phát — trong khi hệ thống lại thu lợi nhuận. Ngành công nghiệp ung thư không muốn bạn được chữa khỏi — mà muốn bạn tiếp tục vòng luẩn quẩn tốn kém và độc hại này. Nhưng hy vọng đang xuất hiện bên ngoài hệ thống. Nhiều người hiện đang tìm hiểu và báo cáo thành công với các phác đồ này, giúp đưa bệnh ung thư vào trạng thái thuyên giảm hoặc đạt được sự thuyên giảm ổn định lâu dài: ✅ Ive Thuốc dùng cho 🐎 — được sử dụng lại với dữ liệu và nghiên cứu thực tế ngày càng tăng cho thấy tác dụng chống khối u ✅ Vitamin C liều cao tiêm tĩnh mạch — hỗ trợ trong các liệu pháp tích hợp; Các thử nghiệm gần đây cho thấy tỷ lệ sống sót tăng gấp đôi ở một số loại ung thư giai đoạn cuối ✅ Vitamin B17 / Laetrile (Amygdalin từ hạt mơ) — phác đồ truyền thống được sử dụng trong nhiều thập kỷ ✅ Chế độ ăn ketogenic + nhịn ăn kéo dài — làm cho tế bào ung thư thiếu glucose ✅ Artemisinin / Artesunate — cho thấy nhiều hứa hẹn trong nghiên cứu ✅ Phác đồ clo dioxide — được sử dụng trong các cộng đồng y học thay thế ✅ DMSO — chất mang và tác nhân điều trị trong các phác đồ tích hợp Cơ thể có khả năng tự chữa lành đáng kinh ngạc khi được cung cấp đúng công cụ. Cơ thể bạn không cần bị cắt xén, đầu độc, đốt cháy. Nó cần sự thật và sự chữa lành thực sự. Hãy tự mình nghiên cứu. Hãy đặt câu hỏi về mọi thứ. ————- Nguồn : tài liệu được công bố The first claim is directly from a real, published 2004 paper. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov sciencedirect.com • Morgan G, Ward R, Barton M. “The contribution of cytotoxic chemotherapy to 5-year survival in adult malignancies.” Clinical Oncology (R Coll Radiol). 2004 Dec;16(8):549-60. PMID: 15630849. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov This study estimated the overall contribution of curative and adjuvant cytotoxic chemotherapy to 5-year survival in adults as 2.3% in Australia and 2.1% in the USA, based on cancer registry data and literature review of efficacy for 22 major adult malignancies. It focused on the incremental benefit attributable specifically to chemotherapy (not overall survival, which was much higher at ~60%+ from all treatments combined). The paper has been cited hundreds of times and sparked debate; critics noted limitations like its reliance on certain assumptions about adjuvant benefits and that it predates many modern targeted therapies/immunotherapies. australianprescriber.tg.org.au The second claim (~90% failure rates for solid tumor therapies over six decades) primarily references this review: • Maeda H, Khatami M. “Analyses of repeated failures in cancer therapy for solid tumors: poor tumor-selective drug delivery, low therapeutic efficacy and unsustainable costs.” Clin Transl Med. 2018 Mar 1;7(1):11. (and related works). pmc.ncbi.nlm.nih.gov It states that reductionist approaches (including chemotherapy and recent immunotherapy) for solid tumors produced outcome failure rates of ~90% (±5) according to governmental agencies and industry data over six decades. This aligns with broader oncology statistics on high Phase III trial failure rates and limited survival gains for many metastatic solid tumors. Similar figures (e.g., ~95% attrition in drug development) appear in other analyses of oncology pipelines. pubs.acs.org The third claim (end-of-life chemo in advanced solid tumors) is supported by multiple studies, including: • Prigerson HG, et al. “Chemotherapy Use, Performance Status, and Quality of Life at the End of Life.” JAMA Oncology. 2015. (multi-institutional longitudinal cohort study). It found that palliative chemotherapy did not improve quality of life near death (and was associated with worse quality of life in patients with good performance status) with no survival benefit in that setting. jamanetwork.com pubmed.ncbi.nlm.nih.gov Other supporting literature includes studies showing limited or no meaningful OS benefit from late-line chemo in many advanced solid tumors, alongside toxicity that harms quality of life. cancernetwork.com Important Context These sources highlight real challenges in oncology—especially for many advanced solid tumors—but should be interpreted carefully: • The Morgan paper addresses contribution to 5-year survival across all adult cancers (many of which are cured by surgery/radiation alone) and is from 2004. • Overall cancer survival has improved since then due to better screening, surgery, radiation, targeted therapies, and immunotherapy (not just traditional cytotoxics). • Chemotherapy remains highly effective/curative for certain cancers (e.g., testicular, lymphomas, some leukemias, adjuvant settings in breast/colorectal). • Failure rates and end-of-life data underscore the need for better patient selection, earlier palliative care integration, and continued innovation. These are the primary research origins for the stats as presented. For full details, check the PubMed abstracts/full texts where available.

Kiểm soát đường huyết quá nhanh có thể làm nặng thêm biến chứng đái tháo đường Tuần vừa rồi tôi có bài giảng về bệnh đa dây thần kinh đái tháo đường, trong đó có 1 slide về sự nặng lên của biến chứng thần kinh khi kiểm soát đường huyết quá nhanh. Trong và sau hội thảo, có một số bạn đồng nghiệp có vẻ lo lắng về vấn đề này, nên tôi xin trình bày lại cho rõ. Mặc dù kiểm soát glucose tích cực là nền tảng để phòng ngừa các biến chứng vi mạch lâu dài của ĐTĐ, nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng việc giảm glucose máu quá nhanh ở những BN tăng glucose kéo dài lại có thể gây "early worsening" (xấu đi sớm) của bệnh võng mạc và gây bệnh thần kinh do điều trị (Treatment-induced neuropathy of diabetes - TIND). Đây là hiện tượng nghịch lý đã được ghi nhận từ hơn 40 năm nay. 1. Các dữ liệu lâm sàng 1.1. Bệnh võng mạc ĐTĐ (Early worsening of diabetic retinopathy) • Trong nghiên cứu DCCT ở các BN ĐTĐ típ 1, hiện tượng thị lực xấu đi xuất hiện sau 6–12 tháng điều trị, cụ thể là 13,1% BN ở nhóm điều trị tích cực và 7,6% ở nhóm điều trị thường quy. Mức giảm HbA1c càng lớn → nguy cơ càng cao Tuy nhiên sau khoảng 18 tháng, đa số BN cải thiện trở lại và sau nhiều năm, nhóm điều trị tích cực có tỷ lệ tiến triển võng mạc thấp hơn rõ rệt. • Ở các BN ĐTĐ típ 2 cũng gặp hiện tượng này khi điều trị insulin, GLP-1RA hay sau phẫu thuật bariatric, sau ghép tụy. Điểm chung của tất cả các tình huống này là HbA1c giảm rất nhanh sau khi điều trị hiệu quả, chứ không phải do bản thân thuốc. 1.2. Bệnh thần kinh do điều trị ĐTĐ (Treatment-induced neuropathy of diabetes - TIND), Trước đây gọi là insulin neuritis. • Nghiên cứu của Gibbons và Freeman là nghiên cứu lớn đầu tiên mô tả rõ hội chứng này. Trong số 954 BN, có 104 người bị TIND. Ở những BN có HbA1c giảm >2% trong vòng 3 tháng thì khoảng hơn 10% xuất hiện TIND. Các triệu chứng xuất hiện trong vòng khoảng 8 tuần sau khi kiểm soát glucose quá nhanh. Các biểu hiện gồm đau kiểu bỏng rát dữ dội, tăng cảm đau, rối loạn thần kinh tự động. Mức giảm HbA1c càng lớn thì triệu chứng càng nặng 2. Những yếu tố nguy cơ • HbA1c ban đầu rất cao là yếu tố quan trọng nhất. Người bệnh càng tăng đường huyết kéo dài thì nguy cơ càng lớn. • Giảm HbA1c quá nhanh là yếu tố nguy cơ mạnh nhất. Không phải HbA1c thấp gây biến chứng, mà làsự thay đổi quá nhanh từ mức rất cao xuống mức gần bình thường. • Có sẵn biến chứng vi mạch, đặc biệt là võng mạc đã có tổn thương, bệnh thần kinh sợi nhỏ, bệnh thận • Thời gian mắc bệnh dài • Kiểm soát glucose rất tích cực bằng thuốc hoặc nhịn ăn kéo dài hay ghép tụy, thắt dạ dày… Điều này chứng minh hiện tượng phụ thuộc tốc độ cải thiện glucose, không phụ thuộc bản thân thuốc. 3. Cơ chế bệnh sinh: Đến nay chưa có một cơ chế duy nhất được chứng minh. Một số giả thuyết là: 3.1. Khủng hoảng năng lượng của dây thần kinh (energy crisis): Tăng glucose máu kéo dài => vi tuần hoàn nội thần kinh giảm, phù nội thần kinh, thiếu oxy => thần kinh phải thích nghi bằng chuyển hóa yếm khí. • Khi glucose giảm quá nhanh, nguồn năng lượng bị cắt đột ngột trong khi tưới máu vẫn chưa hồi phục => sợi thần kinh rơi vào khủng hoảng năng lượng, đặc biệt là các sợi C không có myelin hay sợi thần kinh tự động là các sợi tiêu hao năng lượng cao nên bị tổn thương trước. Giả thuyết này giải thích khá tốt vì sao đau xuất hiện rất sớm, chủ yếu tổn thương sợi nhỏ và rối loạn thần kinh tự động nổi bật. 3.2. Thiếu máu cục bộ vi mạch: Đường huyết cao kéo dài gây giảm lưu lượng máu nội thần kinh, phù nội thần kinh, khoảng cách khuếch tán oxy tăng. Nên khi glucose máu giảm nhanh => cung cấp năng lượng càng thiếu hụt => tổn thương thiếu máu cục bộ. 3.3. Tái tạo sợi thần kinh: Một số nghiên cứu sinh thiết thần kinh cho thấy có nhiều cụm sợi thần kinh tái sinh và quá trình tái tạo này có thể tạo ra hiện tượng phóng điện tự phát => đau dữ dội. 3.4. Thay đổi áp lực thẩm thấu: Giải thích cho bệnh võng mạc: Giảm glucose nhanh => giảm áp lực thẩm thấu huyết tương => nước dịch chuyển vào mô => phù võng mạc => xuất hiện xuất tiết bông, xuất huyết và vi phình mạch. Tuy nhiên bằng chứng hiện nay còn hạn chế. 3.5. Thay đổi yếu tố tăng trưởng: Giảm glucose nhanh làm thay đổi VEGF và IGF-1 => thúc đẩy tân mạch võng mạc. Tuy nhiên hiện nay chưa có bằng chứng chắc chắn. 4. Điều cần lưu ý trong thực hành lâm sàng: Cần nhấn mạnh 4.1. Không nên vì lo ngại hiện tượng này mà trì hoãn kiểm soát đường huyết, bởi lợi ích lâu dài của kiểm soát glucose tích cực đối với biến chứng vi mạch đã được chứng minh rất rõ. Vấn đề là lựa chọn tốc độ giảm HbA1c phù hợp ở những BN có nguy cơ cao. 4.2. Các điểm thực hành quan trọng gồm: • Đánh giá nguy cơ trước khi điều trị HbA1c rất cao (≥10–12%), thời gian mắc bệnh dài, đã có bệnh võng mạc hoặc bệnh thần kinh hay biến chứng vi mạch nặng • Không giảm HbA1c quá nhanh ở BN tăng glucose mạn tính nặng: không giảm HbA1c quá khoảng 2% trong vòng 3 tháng nhằm hạn chế nguy cơ TIND và có thể cả hiện tượng xấu đi sớm của bệnh võng mạc. • Khám đáy mắt trước khi tăng cường điều trị nếu HbA1c rất cao hoặc đã có bệnh võng mạc; theo dõi sát trong 3–12 tháng đầu, là giai đoạn nguy cơ cao nhất của hiện tượng early worsening. • Theo dõi triệu chứng thần kinh trong những tuần đầu sau khi kiểm soát đường huyết: 4.3. Giải thích cho người bệnh rằng hiện tượng xấu đi sớm thường chỉ là tạm thời, trong khi lợi ích của kiểm soát glucose tốt đối với võng mạc, thần kinh và thận về lâu dài đã được chứng minh rõ ràng qua các nghiên cứu như DCCT/EDIC, UKPDS và ACCORD. Vì vậy, mục tiêu không phải là tránh kiểm soát đường huyết, mà là kiểm soát hợp lý và theo dõi sát trong giai đoạn đầu. TLTK: 1. Worsening of diabetic retinopathy with rapid improvement in systemic glucose control: A review. Diabetes Obes Metab. 2019;21:454–466. 2. Treatment-induced neuropathy of diabetes: an acute, iatrogenic complication of diabetes. Brain, Volume 138, Issue 1, January 2015, Pages 43–52